Anne Nedergaard; Lisa Emilia Carlsson; Casper Lindegaard
Equine Vet Educ. 2024;36:646–658; DOI: 10.1111/eve.13984

L’osteoartrite (OA) è una patologia comune nei pazienti equini che causa dolore articolare e perdita di funzionalità. Si presume che l’eziologia dell’OA sia multifattoriale. Sono disponibili sul mercato diversi trattamenti medici per il trattamento sintomatico dell’OA nei pazienti equini, sia biologici che convenzionali. Ad oggi, non è disponibile alcun farmaco che modifichi realmente la malattia (DMOAD).
Lo studio si pone l’obiettivo di riassumere le attuali evidenze sull’efficacia clinica dei trattamenti intra-articolari comunemente utilizzati per l’OA equina, in particolare l’uso di glucocorticosteroidi intra-articolari (IA-GC), acido ialuronico intra-articolare (IA-HA), plasma ricco di piastrine intra-articolare/plasma autologo condizionato (IA-PRP), proteina antagonista del recettore dell’interleuchina-1 intra-articolare/siero autologo condizionato (IA-IRAP) e cellule staminali mesenchimali intra-articolari (IA-MSC).

Utilizzando le linee guida PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analysis), una ricerca completa ha identificato 22 studi clinici in cui cavalli con OA, spontanea o indotta, sono stati trattati con uno dei trattamenti intra-articolari menzionati. Gli studi sono stati esaminati per raccogliere tutti gli studi in vivo con follow-up clinico su cavalli con OA.
Gli IA-GC sembrano avere un esito clinico benefico a breve termine. Il trattamento con IA-HA mostra risultati clinici variabili e fornisce prove incerte di un effetto clinico benefico. IA-PRP mostra risultati clinici complessivamente promettenti per un miglioramento significativo. IA-IRAP mostra un promettente effetto clinico significativo, ma la maggior parte degli studi non dispone di un gruppo di controllo per il confronto. Le IA-MSC mostrano risultati clinici variabili, ma la maggior parte degli studi inclusi mostra prove di un miglioramento significativo dell’effetto clinico.

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C. M. Whitfield‐Cargile, H. C. Chung,  M. C. Coleman, N. D. Cohen, A. M. Chamoun‐Emanuelli, I. Ivanov, J. S. Goldsby, L. A. Davidson, I. Gaynanova, Y. Ni and R. S. Chapkin.
Whitfield‐Cargile et al. Microbiome (2024) 12:74 – https://doi.org/10.1186/s40168‐024‐01785‐1

Il microbioma gastrointestinale (GI) equino è stato descritto nel contesto di varie patologie.
I cambiamenti osservati, tuttavia, non sono stati collegati alla funzionalità dell’ospite e pertanto non è ancora chiaro in che modo specifici cambiamenti nel microbioma alterino i percorsi cellulari e molecolari all’interno del tratto gastrointestinale. Inoltre, tecniche non invasive per esaminare il profilo di espressione genica dell’ospite nella mucosa gastrointestinale sono state descritte nei cavalli, ma non valutate in risposta agli interventi. Pertanto, gli obiettivi del nostro studio erano profilare l’espressione genica e i cambiamenti metabolomici in un modello equino di infiammazione intestinale indotta da farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), e applicare metodi di integrazione computazionale dei dati per esaminare le interazioni ospite-microbiota.

Venti cavalli sono stati assegnati in modo casuale a 1 di 2 gruppi (n = 10): controllo (pasta placebo) o FANS (fenilbutazone 4,4 mg/kg per via orale una volta al giorno per 9 giorni). I campioni fecali sono stati raccolti nei giorni 0 e 10 e analizzati in relazione al microbiota (sequenziamento del gene 16S rDNA), al metaboloma (metaboliti non target) e alle alterazioni trascrittomiche delle cellule esfoliate dell’ospite (esfolioma). I dati sono stati analizzati e integrati utilizzando una varietà di tecniche computazionali e i meccanismi regolatori sottostanti sono stati dedotti da caratteristiche comunemente identificate da tutti gli approcci computazionali.
Il fenilbutazone ha indotto alterazioni nel microbiota, nel metaboloma e nel trascrittoma dell’ospite. L’integrazione dei dati ha identificato una correlazione tra specifici generi batterici e l’espressione di diversi geni e metaboliti correlati allo stress ossidativo. Le alterazioni concomitanti del microbiota e dei metaboliti hanno portato all’avvio dello stress del reticolo endoplasmatico e alla risposta proteica non ripiegata all’interno della mucosa intestinale.

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Jenni Virtanen, Katja Hautala, Mira Utriainen, Lara Dutra, Katarina Eskola,  Niina Airas, Ruut Uusitalo, Ella Ahvenainen, Teemu Smura, Tarja Sironen, Olli Vapalahti, Ravi Kant1​, Anna-Maija K. Virtala and Paula M. Kinnunen – https://doi.org/10.1099/jgv.0.001940

I Parapoxvirus (PPV) causano lesioni cutanee e mucose in diverse specie animali e, dei cinque PPV riconosciuti, almeno tre sono zoonotici. Il PPV equino (EqPPV) è il sesto, inizialmente descritto negli esseri umani negli Stati Uniti e successivamente in un cavallo gravemente malato in Finlandia nel 2013-2015. Nel 2021-2022, si è verificata un’epidemia su larga scala di dermatite pustolo-vescicolare del pastorale nei cavalli in tutta la Finlandia. Questo studio mirava ad analizzare l’epidemia, identificare e descrivere l’agente causale, descrivere i segni clinici e ricercare i fattori di rischio. L’EqPPV è stato identificato come probabile agente causale e sono state osservate co-infezioni con diversi batteri potenzialmente patogeni e zoonotici.

Istopatologicamente, è stata diagnosticata una dermatite suppurativa e ulcerosa. A causa della mancanza di test specifici per questo virus, abbiamo sviluppato un nuovo test diagnostico EqPPV-PCR con sensibilità di 10 copie/reazione. Sulla base di un’ampia porzione del genoma sequenziato direttamente da campioni clinici, è stata rilevata una variazione minima tra le sequenze del caso del 2013 e quelle dei casi dal 2021 al 2022. Sulla base di un’indagine epidemiologica, il principale fattore di rischio per la dermatite pastorale era l’appartenenza a cavalli da corsa. Circa un terzo dei cavalli di ogni scuderia interessata ha sviluppato dermatite clinica, che si è manifestata con gravi lesioni cutanee. Occasionalmente sono state segnalate lesioni cutanee anche negli esseri umani, indicando una potenziale trasmissione zoonotica. Le scuderie dei casi hanno comunemente riferito di aver partecipato a gare di corsa prima di contrarre la malattia. L’indagine ha anche identificato differenze nelle pratiche tra le scuderie dei casi e quelle di controllo. Nel complesso, questi risultati consentono una migliore preparazione, diagnosi e linee guida per future epidemie.

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K. S. Giessler, L. S. Goehring, S. I. Jacob, Allison Davis, M. M. Esser, Y. Lee, L. M. Zarski, P. S. D. Weber and G. S. Hussey,
Giessler et al., Journal of General Virology – DOI 10.1099/jgv.0.001987

Gli herpesvirus stabiliscono un equilibrio ben adattato con il sistema immunitario dell’ospite. Nonostante questo equilibrio co-evolutivo, le infezioni possono portare a gravi patologie, inclusi disturbi neurologici nell’ospite naturale. Nei cavalli, l’herpesvirus equino 1 (EHV-1) causa malattie respiratorie, aborti, morte neonatale del puledro e mieloencefalopatia (EHM) in circa il 10% delle infezioni acute in tutto il mondo. Molti aspetti della patogenesi dell’EHM e della protezione da quest’ultima sono ancora poco compresi. Tuttavia, è stato dimostrato che l’incidenza dell’EHM aumenta fino a oltre il 70% nelle cavalle di età superiore ai 20 anni. In questo studio abbiamo utilizzato cavalle anziane come modello sperimentale di EHV-1 equino per identificare i fattori specifici dell’ospite che contribuiscono all’EHM.

Dopo l’infezione sperimentale con il ceppo neuropatogeno EHV-1 Ab4, cavalle anziane e cavalli di un anno sono stati studiati per 21 giorni dopo l’infezione. La diffusione virale nasale e la viremia associata alle cellule sono state valutate mediante PCR quantitativa. Le risposte citochiniche/chemochiniche sono state valutate nelle secrezioni nasali e nel liquido cerebrospinale (CSF) mediante test Luminex e nel sangue intero mediante PCR quantitativa in tempo reale. Le risposte al sottoisotipo IgG specifico per EHV-1 sono state misurate mediante ELISA. Tutti i cavalli giovani hanno sviluppato malattia respiratoria e febbre bifasica post-infezione, ma solo 1/9 cavalli ha manifestato atassia. Al contrario, la malattia respiratoria era assente nelle cavalle anziane, ma tutte le cavalle anziane hanno sviluppato EHM che ha portato all’eutanasia in 6/9 cavalle anziane. Le cavalle anziane presentavano anche una significativa riduzione della diffusione virale nasale, ma una viremia più elevata, coincidente con un singolo picco di febbre all’inizio della viremia. In base alla manifestazione clinica della malattia, i cavalli sono stati suddivisi in un gruppo EHM (nove cavalli anziani e un cavallo giovane) e un gruppo non EHM (otto cavalli giovani) per la valutazione delle risposte immunitarie dell’ospite. I cavalli non-EHM hanno mostrato una precoce sovraregolazione di IFN-α (secrezioni nasali), IRF7/IRF9, IL-1β, CXCL10 e TBET (sangue), oltre a una sovraregolazione di IFN-γ durante la viremia (sangue). Al contrario, i livelli di IFN-α nelle secrezioni nasali dei cavalli EHM erano bassi e i livelli massimi di IRF7, IRF9, CXCL10 e TGF-β (sangue) coincidevano con la viremia. Inoltre, i cavalli EHM hanno mostrato livelli significativamente più elevati di IL-10 nelle secrezioni nasali, nelle cellule mononucleate del sangue periferico e nel liquido cerebrospinale e titoli anticorpali IgG3/5 sierici più elevati rispetto ai cavalli non-EHM. Questi risultati suggeriscono che la protezione dall’EHM dipende dall’induzione tempestiva di IFN di tipo 1 e dalla sovraregolazione di citochine e chemochine rappresentative dell’immunità cellulare. Al contrario, l’induzione dell’immunità regolatoria o di tipo TH-2 sembrava correlare a un aumento del rischio di EHM. È probabile che il futuro sviluppo di vaccini per la protezione dall’EHM debba puntare a modificare questo immunofenotipo “a rischio”.

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Rosanna Marsella – Vet. Sci. 2025, 12, 91

Le informazioni sulla barriera cutanea nei cavalli sono attualmente limitate, tuttavia uno studio sull’ultrastruttura epidermica di cavalli normali e allergici ha documentato la presenza di lipidi intercellulari amorfi disorganizzati nello strato corneo di campioni allergici. Questi risultati sono simili a quelli della cute canina e umana atopica. Attualmente, non esiste uno studio pubblicato che confronti i parametri della funzione della barriera cutanea tra cavalli normali e allergici; pertanto, le implicazioni funzionali dei cambiamenti ultrastrutturali sono sconosciute. Nei cavalli normali, la posizione del corpo, il sesso, la razza e le condizioni ambientali influenzano i parametri della barriera cutanea, quanto la perdita d’acqua transepidermica.

Studi sul microbioma cutaneo nei cavalli normali hanno evidenziato l’importanza della stagione e delle condizioni ambientali, poiché i cavalli che vivono insieme condividono microbiomi simili. La disbiosi cutanea e la predominanza di stafilococco sono state descritte nei cavalli con dermatite del pastorale. Studi trascrittomici sull’epidermide di cavalli normali e allergici hanno rilevato che la pelle allergica lesionata presenta sostanziali differenze trascrittomiche rispetto alla pelle sana, in particolare una sottoregolazione dei geni delle giunzioni strette e delle cheratine e una sovraregolazione delle serina proteasi e dell’IL-13. I cheratinociti prelevati da cavalli con ipersensibilità alle punture di insetto mostrano una sovraregolazione dell’espressione genica dell’IL-31 sotto stimolazione. Sebbene siano chiaramente necessarie ulteriori ricerche, i risultati preliminari sembrano supportare le differenze nella barriera cutanea tra cavalli normali e allergici.

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