NBF POSSIBILI EFFETTI DELL’IMPIEGO DI ADIUVANTI NUTRIZIONALI

Durante l’attività fisica, per compiere il lavoro richiesto dall’apparato muscolare, sono necessari una maggiore quantità di sostanze energetiche e un maggiore apporto di ossigeno rispetto a quanto normalmente utilizzato per il mantenimento della postura o durante il riposo.

Per soddisfare tale aumento del fabbisogno l’organismo interviene coadiuvando l’attività muscolare con il reclutamento di vari organi e apparati, e tra questi il sistema cardiocircolatorio è tra i coinvolti. In corso di esercizio fisico, il sistema cardiovascolare è responsabile del trasporto dei substrati energetici e dell’ossigeno verso i muscoli e della rimozione dell’anidride carbonica e dei cataboliti prodotti in seguito alla contrazione muscolare.

Per poter garantire il completo svolgimento delle sue funzioni e far si che all’aumentare delle richieste corrisponda una risposta fisiologica sempre efficace, il sistema cardiovascolare mette in atto una serie di:

aggiustamenti temporanei che durano solamente per il periodo di accresciuto fabbisogno, salvo poi tornare, più o meno rapidamente, alle condizioni basali e di

adattamenti, vere e proprie modificazioni a carico di diversi organi.

Aggiustamenti ed adattamenti possono, infatti, essere considerati come dei meccanismi di difesa che un apparato, come ad esempio quello cardiocircolatorio, mette in atto per mantenere costante la sua omeostasi.

Mentre alcuni aggiustamenti permangono tali, cioè temporanei, altri possono essere consolidati nel tempo e divenire adattamenti mediante l’applicazione di mirati programmi di allenamento e di un corretto management dell’animale.

In particolare, con l’incremento dell’intensità dell’esercizio fisico, il flusso di eiezione sistolica non cambia in modo significativo, vale a dire che ad ogni contrazione la quantità di sangue espulsa dai ventricoli rimane costante, in quanto la camera ventricolare mantiene costante il suo volume, tuttavia l’allenamento costante porta ad un ispessimento del miocardio soprattutto a livello ventricolare, fenomeno del cosiddetto “cuore di atleta”. Questo aumento non determina un incremento volumetrico, ma piuttosto un aumento della capacità contrattile del miocardio. Restando così le cose, l’eiezione di una quantità costante di sangue comporterebbe una non adeguata perfusione sanguigna del muscolo. Per ovviare a questo problema il cuore si “adatta” alla nuova condizione con un aumento del numero di battiti per minuto e, quindi, aumentando la sua Frequenza (HR=frequenza cardiaca). Il cavallo, tra tutte le specie ad attitudine sportiva è forse quella che riesce meglio ad adattare il sistema cardiovascolare. Infatti in tale specie, la frequenza cardiaca (HR) a riposo si aggira intorno ai 20-40 battiti al minuto e, pertanto, in tali condizioni è possibile considerarlo una specie bradicardica. Al contrario, in corso di esercizio, la frequenza può aumentare anche di 5-10 volte. Tale notevole variazione è indice di quanto efficace sia il sistema cardiovascolare del cavallo rispetto a quello di qualsiasi altra specie sportiva, uomo compreso. Le variazioni di HR durante l’esercizio sono considerate un buon indicatore del “carico di lavoro cardiovascolare” e sono correlate con il consumo di ossigeno. Alcuni autori hanno osservato che la frequenza cardiaca che si registra durante l’esercizio sembra influenzata dal sesso del cavallo (i maschi avrebbero una capacità aerobica superiore alle femmine e quindi frequenze cardiache più basse a parità di esercizio), mentre non viene alterata dal peso di fantini fino a 90 Kg. Inoltre esiste una stretta relazione tra la HR e l’intensità dell’esercizio: all’aumentare della velocità aumenta anche la HR, ma raggiunta una determinata velocità (o intensità) si raggiunge un plateau di HR chiamato frequenza cardiaca massima (HRmax), che nei cavalli può variare, come detto prima, da 210 a 240 battiti al minuto. La HRmax rappresenta il valore della frequenza cardiaca al quale l’aumentata intensità (o velocità) dello sforzo fisico non provoca un ulteriore aumento della stessa: rappresenta cioè il numero massimo di volte che il cuore può contrarsi in un minuto. Diversi studi hanno dimostrato che l’allenamento non influisce né sulla HR a riposo né sulla HRmax, ma può favorire un aumento dell’intensità di lavoro alla quale viene raggiunta la HRmax. Da quanto detto si evince come il mantenimento della salute e dell’efficienza dell’apparato cardiovascolare sia uno dei punti cruciali per ottenere una performance ottimale da parte dell’atleta. A questo scopo ci si è sempre occupati di migliorare la performance cardiaca tramite l’allenamento mirato, in quanto l’uso di principi farmacologici a questo scopo molto spesso viene considerato doping (farmaci cardioattivi, eritropoietina ecc.).

Attualmente c’è sempre una maggiore attenzione da parte della comunità scientifica nei confronti degli acidi grassi polinsaturi omega 3 (n-3 PUFA) visti gli effetti benefici dimostrati da parte di tali composti a vario livello e, in particolare, nei confronti il sistema cardiovascolare e per il fatto che possono essere liberamente utilizzati. Nell’uomo l’osservazione della bassa incidenza di patologie cardiovascolari, con particolare riferimento al rischio tromboembolico, in popolazioni che consumano grandi quantità di pesce, notoriamente ricchi di omega 3, aveva catturato l’attenzione dell’attività scientifica sulle proprietà di tali composti. In particolare, a partire dagli studi epidemiologici condotti da Dyerberg sulle popolazioni Inuit della Groenlandia, numerose ricerche hanno confermato l’attività cardioprotettiva fornita dal consumo di pesce e olio di pesce. In seguito, studi condotti dal Chicago Western Electric Study hanno dimostrato che, rispetto ai soggetti che non consumavano pesce, quelli che ne ingerivano almeno 35g al giorno avevano un tasso mortalità per cause cardiovascolari più basso del 40%. Inoltre, ricerche del Nurses Health Study hanno rilevato come, aumentando il consumo di pesce da meno di una porzione al mese fino a 5 volte la settimana, il rischio di coronaropatie si riduca fino al 34%, mentre il Physicians’ Health Study ha mostrato una associazione tra consumo di acidi grassi omega 3 e significativa riduzione del rischio di morte improvvisa legata a cause cardiocircolatorie.

Gli effetti cardioprotettivi e l’abbassamento del rischio cardiovascolare legato all’utilizzo degli acidi grassi omega 3 sono molteplici e legati a vari tipi di azione:

  • modulazione del metabolismo delle lipoproteine ricche in trigliceridi. In particolare è stata osservata una riduzione dei livelli di trigliceridi nella fase post-prandiale in soggetti ipertrigliceridemici e normolipidemici ed una migliore clearance epatica delle lipoproteine ricche in trigliceridi;
  • regolazione della pressione arteriosa. Gli omega 3 hanno mostrato di possedere un lieve effetto ipotensivo dose-dipendente che diventa più evidente nei pazienti ipertesi. Si ritiene che tale effetto ipotensivo possa essere riconducibile alla capacità da parte di tali composti di promuovere la sintesi endoteliale di agenti ad azione vasodilatatoria come ossido nitrico e prostaciclina;
  • modulazione dei fenomeni di emostasi e infiammazione. L’acido eicosapentaenoico (EPA) e’ il precursore di prostanoidi ad azione vasodilatante, anti-aggregante e anti-infiammatoria (es PGI3). Inoltre gli acidi grassi omega 3 riducono la produzione di citochine infiammatorie quali TNF-α, IL-6, IL-1. Tali effetti, insieme al potenziamento della fibrinolisi, alla riduzione della sintesi di fibrinogeno, del fattore VII rendono ragione dell’azione anti-trombotica e antiinfiammatoria degli omega 3;
  • effetti positivi sulla stabilità elettrica del miocardio. In particolare, la proprietà antiaritmica degli omega 3 è ascrivibile alla lieve iperpolarizzazione delle membrane plasmatiche che essi determinano nei miociti cardiaci; tale iperpolarizzazione determina un aumento della differenza del potenziale diastolico transmembrana e uno spostamento della soglia di apertura dei canali del sodio verso valori più positivi. Inoltre, è stato osservato che gli omega 3 sono capaci di prolungare di circa 3 volte il periodo refrattario della cellula muscolare cardiaca; ne consegue una maggiore resistenza del miocardio alla comparsa di aritmie letali quali la fibrillazione ventricolare. L’azione di stabilizzazione elettrica sembra essere legata alla capacità degli omega 3 di inibire i canali L del calcio e riducendo così la liberazione del calcio dal reticolo sarcoplasmatico e prevenendo i post-potenziali aritmogeni.

Come già detto in precedenza, dagli acidi grassi omega-3 derivano i leucotrieni della serie 5, che rispetto a quelli della serie 4 (derivati dall’acido arachidonico), sono dotati di un’azione vasocostrittrice e pro-infiammatoria molto più modesta, circa dieci volte inferiore. Ciò può comportare importanti ricadute sia sull’aterosclerosi sia su altre patologie infiammatorie (artrite reumatoide, morbo di Crohn, psoriasi, dermatite atopica). Il ruolo svolto dall’infiammazione nella genesi delle placche aterosclerotiche e nelle condizioni di instabilità e rottura delle stesse è ormai universalmente accettato. È quindi verosimile che gli acidi grassi omega 3, mediante l’attenuazione dei processi infiammatori, possano svolgere un ruolo centrale nella prevenzione sia del processo aterosclerotico, sia degli eventi acuti connessi alla rottura delle placche.

Per quanto detto sinora è possibile affermare come l’utilizzo degli omega 3 fornisca un valido supporto nel coadiuvare la funzionalità cardiaca migliorandone, al contempo, la performance. Tuttavia è necessario sottolineare come, nel cavallo atleta, tale campo di ricerca non sia stato ancora completamente esplorato e, pertanto, ulteriori ricerche dovranno essere condotte per approfondire adeguatamente tale argomento.

Bibliografia

Caola G. Fisiologia dell’esercizio fisico del cavallo. Calderini Edagricole. 2001. | Marr C. Cardiology of the horse. Saunders W.B., London. 1999. | Degirolamo C., Shelness G.S., Rudel L.L. LDL cholesteryl oleate as a predictor for atherosclerosis: evidence from human and animal studies on dietary fat. J Lipid Res. 2009. 50: S434-S439. | Nishimoto T., Pellizzon M.A., Aihara M., Stylianou I.M., Billheimer J.T., Rothblat G., Rader D.J. Fish oil promotes macrophage reverse cholesterol transport in mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009. 29:1502-1508.