C. M. Whitfield‐Cargile, H. C. Chung, M. C. Coleman, N. D. Cohen, A. M. Chamoun‐Emanuelli, I. Ivanov, J. S. Goldsby, L. A. Davidson, I. Gaynanova, Y. Ni and R. S. Chapkin.
Whitfield‐Cargile et al. Microbiome (2024) 12:74 – https://doi.org/10.1186/s40168‐024‐01785‐1
Il microbioma gastrointestinale (GI) equino è stato descritto nel contesto di varie patologie.
I cambiamenti osservati, tuttavia, non sono stati collegati alla funzionalità dell’ospite e pertanto non è ancora chiaro in che modo specifici cambiamenti nel microbioma alterino i percorsi cellulari e molecolari all’interno del tratto gastrointestinale. Inoltre, tecniche non invasive per esaminare il profilo di espressione genica dell’ospite nella mucosa gastrointestinale sono state descritte nei cavalli, ma non valutate in risposta agli interventi. Pertanto, gli obiettivi del nostro studio erano profilare l’espressione genica e i cambiamenti metabolomici in un modello equino di infiammazione intestinale indotta da farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), e applicare metodi di integrazione computazionale dei dati per esaminare le interazioni ospite-microbiota.
Venti cavalli sono stati assegnati in modo casuale a 1 di 2 gruppi (n = 10): controllo (pasta placebo) o FANS (fenilbutazone 4,4 mg/kg per via orale una volta al giorno per 9 giorni). I campioni fecali sono stati raccolti nei giorni 0 e 10 e analizzati in relazione al microbiota (sequenziamento del gene 16S rDNA), al metaboloma (metaboliti non target) e alle alterazioni trascrittomiche delle cellule esfoliate dell’ospite (esfolioma). I dati sono stati analizzati e integrati utilizzando una varietà di tecniche computazionali e i meccanismi regolatori sottostanti sono stati dedotti da caratteristiche comunemente identificate da tutti gli approcci computazionali.
Il fenilbutazone ha indotto alterazioni nel microbiota, nel metaboloma e nel trascrittoma dell’ospite. L’integrazione dei dati ha identificato una correlazione tra specifici generi batterici e l’espressione di diversi geni e metaboliti correlati allo stress ossidativo. Le alterazioni concomitanti del microbiota e dei metaboliti hanno portato all’avvio dello stress del reticolo endoplasmatico e alla risposta proteica non ripiegata all’interno della mucosa intestinale.
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